Wie sie miteinander
in Wechselwirkung treten, beschreibt die Gleit-Filament-Theorie. Sie fasst
die Ergebnisse zahlreicher physiologischer und biochemischer Untersuchungen
zu einem Erklärungsmodell zusammen. Auch wenn dieses Modell noch eine
Reihe von Fragen offen lassen muss, macht es den Gesamtmechanismus weitgehend
durchschaubar:
Myosinköpfchen und
Aktinfilament haben eine hohe Affinität, d. h. sie sind bestrebt,
spontan Bindung miteinander einzugehen
Unter Einwirkung von Kalzium
auf das Troponin wird diese Blockierung aufgehoben, so dass sich das Brückenbildung
Myosinköpfchen an das Aktinfilament anheften kann. Bei Zufuhr von
Energie kommt es jetzt zu einer Strukturveränderung innerhalb des
Myosinmoleküls, was dazu führt, dass das Köpfchen in der
Weise, wie es in der Abbildung dargestellt ist, um ca. 45° "umkippt"
und dabei den angehefteten Aktinfaden um ein Stückchen verschiebt.
Nach dem Umkippen löst sich das Köpfchen sehr rasch vom Aktin,
richtet sich wieder auf und kann sofort eine erneute Bindung mit dem Aktin
eingehen, wobei die jetzige Bindungsstelle gegenüber der ersten etwas
versetzt liegt. Dieser Zyklus : Brückenbildung und Verschiebung heften,
Umkippen, Lösen, Aufrichten - zwischen Aktin- und Myosinfilament wird
in Sekundenbruchteilen mehrfach durchlaufen. Die Myosinköpfchen arbeiten
nicht synchron. Während sich die einen ziehen, richten sich die anderen
auf. Die Aktinfilamente werden aufeinander zubewegt, das Sarkomer verkürzt
sich. Bei tausenden von Sarkomeren, die in der Muskelfaser hintereinanderliegen,
führt dies zu einer deutlichen Verkürzung des gesamten Muskels |
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